Isi
- Ringkasan Genome-Wide Association Studies (GWAS)
- Bagaimana SNP Dapat Mempengaruhi Biologi
- Bagaimana Mereka Dilakukan: Metode dan Hasil
- Batasan
- Potensi Dampak dan Aplikasi Klinis
- Contoh Keberhasilan GWAS dalam Kedokteran
Dengan mengidentifikasi faktor risiko genetik suatu penyakit, pengetahuan tersebut dapat mengarah pada deteksi dini atau bahkan tindakan pencegahan. GWAS juga dapat meningkatkan pengobatan, memungkinkan peneliti merancang pengobatan berdasarkan biologi spesifik yang mendasari suatu kondisi (pengobatan presisi) daripada mengobati dengan pendekatan satu ukuran untuk semua yang umum untuk banyak kondisi ini.
Bagaimana GWAS Dapat Mengubah Pemahaman Kita tentang Penyakit Genetik
Pada saat ini, banyak pemahaman genetik kita terkait penyakit luar biasa kondisi yang terkait dengan mutasi gen spesifik tunggal, seperti fibrosis kistik.
Potensi dampak GWAS adalah signifikan, karena penelitian ini dapat mengungkapkan variasi yang sebelumnya tidak diketahui dalam sejumlah gen dalam genom secara luas yang terkait dengan berbagai kondisi kronis yang umum dan kompleks.
Contoh singkatnya adalah GWAS telah digunakan untuk mengidentifikasi tiga gen yang bertanggung jawab atas 74% risiko yang dapat diatribusikan untuk degenerasi makula terkait usia, suatu kondisi yang sebelumnya tidak dianggap sebagai penyakit genetik.
Ringkasan Genome-Wide Association Studies (GWAS)
Sebelum membahas detail studi asosiasi seluruh genom (GWAS), ada gunanya untuk menentukan studi ini dari sudut pandang gambaran besar.
GWAS dapat didefinisikan sebagai tes yang pada akhirnya dapat mengidentifikasi (seringkali beberapa) gen yang bertanggung jawab atas sejumlah kondisi medis kronis yang umum yang sebelumnya dianggap terkait dengan faktor lingkungan atau gaya hidup saja. Dengan gen yang meningkatkan risiko suatu kondisi, dokter dapat menyaring orang-orang yang berisiko (atau menawarkan strategi pencegahan) sambil melindungi orang yang tidak berisiko dari efek samping yang tak terhindarkan dan positif palsu yang terkait dengan skrining.
Mempelajari tentang asosiasi genetik dengan penyakit umum juga dapat membantu peneliti mengungkap biologi yang mendasarinya. Untuk sebagian besar penyakit, pengobatan ditujukan terutama untuk mengobati gejala dan dengan cara yang sesuai untuk semua. Dengan memahami biologi, perawatan dapat dirancang yang sampai ke akar masalah, dan dengan cara yang dipersonalisasi.
Sejarah Genetika dan Penyakit
Studi asosiasi genom pertama kali dilakukan pada tahun 2002, dengan selesainya proyek genom manusia pada tahun 2003 membuat studi ini sepenuhnya mungkin. Sebelum GWAS, pemahaman tentang dasar genetik penyakit dibatasi terutama pada kondisi "gen tunggal" yang memiliki efek yang sangat signifikan (seperti fibrosis kistik atau penyakit Huntington) dan perubahan genetik yang besar (seperti adanya kromosom ekstra 21 dengan Sindrom Down). Menemukan gen spesifik yang mungkin terkait dengan suatu penyakit merupakan tantangan besar, karena biasanya hanya gen spesifik yang diperiksa.
Tidak seperti kondisi "gen tunggal", kemungkinan ada banyak gen dari banyak wilayah berbeda yang terkait dengan penyakit kronis paling kompleks.
Memahami Dasar-Dasar Gen, DNA, dan KromosomPolimorfisme Nukleotida Tunggal (SNP) dan Variasi Genetik
Studi asosiasi seluruh genom mencari lokus spesifik (polimorfisme nukleotida tunggal) di seluruh genom yang mungkin terkait dengan suatu sifat (seperti penyakit). Sekitar 99% lebih genom manusia identik di antara semua manusia. Bagian lainnya, kurang dari 1% dari genom manusia, berisi variasi di antara orang-orang berbeda yang mungkin terjadi di mana saja dalam genom, di seluruh DNA kita.
Polimorfisme nukleotida tunggal (SNPs) hanya satu jenis variasi genetik yang ditemukan dalam genom tetapi yang paling umum.
Studi asosiasi seluruh genom mencari lokus atau SNP tertentu ini (diucapkan "snips) untuk melihat apakah beberapa lebih umum pada orang dengan penyakit tertentu.
SNPs adalah area DNA yang bervariasi dalam satu nukleotida atau pasangan basa. Nukleotida adalah basis yang menyusun blok bangunan atau "huruf" dari kode genetik.
Hanya ada empat basa, A (adenin), C (sitosin), G (guanin), dan T (timin). Meskipun merupakan "alfabet" yang hanya terdiri dari empat huruf, variasi yang dibuat oleh basis yang berbeda hampir tidak terbatas dan menjelaskan perbedaan sifat antara orang yang berbeda.
Berapa Banyak SNP yang Ada dalam Genom Manusia?
Ada sekitar 300 miliar nukleotida dalam genom manusia, yang kira-kira satu dari 1.000 di antaranya adalah SNP. Genom setiap individu mengandung antara empat juta hingga lima juta SNP.
SNP Kecil dan Besar
SNP diklasifikasikan sebagai mayor atau minor bergantung pada frekuensi SNP dalam populasi tertentu. Misalnya, jika 80% orang memiliki A (adenin) dalam satu posisi dan 20% memiliki T (timin), SNP dengan A akan dianggap sebagai SNP mayor atau umum, dan SNP dengan T, minor SNP.
Ketika SNP terjadi di dalam gen, daerah ini disebut sebagai alel, dengan sebagian besar memiliki dua kemungkinan variasi. Istilah "frekuensi alel minor" hanya mengacu pada frekuensi alel yang kurang umum, atau SNP minor.
Beberapa penyakit langka ditandai dengan SNP tunggal yang langka; Penyakit Huntington, misalnya. Pada penyakit kompleks yang paling umum seperti diabetes tipe II atau penyakit jantung, mungkin terdapat banyak SNP yang relatif umum.
Lokasi SNP
SNP ditemukan di berbagai wilayah fungsional genom, dan wilayah ini, pada gilirannya, berperan dalam efek yang mungkin ditimbulkannya. SNP mungkin terletak di:
- Urutan pengkodean suatu gen
- Wilayah non-pengkodean
- Antar gen (intergenik)
Ketika SNP ditemukan dengan urutan pengkodean suatu gen, SNP mungkin memiliki efek pada protein yang dikodekan oleh gen tersebut, mengubah strukturnya sehingga memiliki efek merusak, efek menguntungkan, atau tidak ada efek sama sekali.
Setiap segmen dari tiga nukleotida (tiga SNP) mengkode satu asam amino. Ada redundansi dalam kode genetik, bagaimanapun, sehingga bahkan jika satu nukleotida berubah, hal itu mungkin tidak menghasilkan asam amino yang berbeda yang ditempatkan pada protein.
Perubahan asam amino dapat mengubah struktur dan fungsi protein atau tidak, dan jika demikian, dapat menyebabkan berbagai derajat disfungsi protein tersebut. (Setiap kombinasi dari tiga basa menentukan yang mana dari 21 kemungkinan asam amino yang akan disisipkan di daerah tertentu dalam protein.)
SNP yang termasuk dalam wilayah non-pengkodean atau di antara gen mungkin masih memiliki efek pada fungsi biologis di mana mereka dapat memainkan peran pengaturan dalam ekspresi gen di dekatnya (mereka dapat mempengaruhi fungsi seperti pengikatan faktor transkripsi, dll.).
Jenis SNP di Coding Region
Di dalam wilayah pengkodean suatu gen, ada berbagai jenis SNP juga.
- Identik: SNP yang identik tidak akan mengubah asam amino.
- Nonsynonymous: Dengan SNP nonsynonymous, akan ada perubahan dalam asam amino, tapi ini bisa dari dua jenis yang berbeda.
Jenis SNP nonsynonymous meliputi:
- Mutasi missense: Jenis mutasi ini menghasilkan protein yang tidak berfungsi dengan baik atau tidak berfungsi sama sekali.
- Mutasi yang tidak masuk akal: Mutasi ini menghasilkan kodon stop prematur yang mengakibatkan pemendekan protein.
SNP vs Mutasi
Istilah mutasi dan SNP (variasi) kadang-kadang digunakan secara bergantian, meskipun istilah mutasi lebih sering digunakan untuk menggambarkan varian genetik yang langka; SNP biasanya digunakan untuk menggambarkan variasi genetik yang umum.
Sel Kuman vs. Mutasi Somatik
Dengan tambahan baru-baru ini terapi bertarget untuk kanker (obat yang menargetkan perubahan genetik tertentu atau mutasi pada sel kanker yang mendorong pertumbuhan tumor), membahas mutasi gen bisa sangat membingungkan. Jenis mutasi yang ditemukan pada sel kanker paling sering mutasi somatik atau didapat.
Mutasi somatik atau didapat terjadi dalam proses sel menjadi sel kanker dan hanya ada di sel tempat asalnya (misalnya, sel paru-paru kanker). Karena mereka diperoleh setelah lahir, mereka tidak diwariskan atau diturunkan dari satu generasi ke generasi lainnya.
Ketika perubahan atau mutasi yang didapat ini melibatkan perubahan dalam basa tunggal, mereka biasanya disebut sebagai nukleotida tunggal perubahan bukan SNP.
Sel kuman atau mutasi keturunanSebaliknya, adalah mutasi atau perubahan genetik lain pada DNA yang ada sejak lahir (konsepsi) dan dapat diturunkan.
Mutasi Gen Herediter vs. Acquired: Apa Perbedaannya?Dengan GWAS, fokusnya adalah pada variasi genetik yang diwariskan, dan karena itu mutasi sel germinal dapat ditemukan.
Bagaimana SNP Dapat Mempengaruhi Biologi
Banyak SNP berdampak kecil secara langsung pada biologi tetapi dapat berfungsi sebagai penanda yang sangat berguna untuk menemukan wilayah genom yang melakukannya. Meskipun SNP dapat terjadi di dalam gen, mereka lebih sering ditemukan di daerah non-pengkode.
Ketika SNP tertentu ditemukan terkait dengan suatu sifat pada studi asosiasi seluruh genom, peneliti kemudian menggunakan tes lebih lanjut untuk memeriksa area DNA di dekat SNP. Dengan melakukan itu, mereka kemudian dapat mengidentifikasi gen atau gen yang terkait dengan suatu sifat.
Sebuah asosiasi saja tidak membuktikan bahwa SNP (atau gen tertentu dekat SNP) penyebab sebuah sifat; evaluasi lebih lanjut diperlukan. Ilmuwan mungkin melihat protein yang dihasilkan oleh gen untuk menilai fungsi (atau disfungsi) itu. Dengan melakukan itu, terkadang dimungkinkan untuk mengetahui biologi yang mendasari yang menyebabkan penyakit itu.
Genotipe dan Fenotipe
Saat berbicara tentang SNP dan ciri-ciri, ada baiknya untuk mendefinisikan dua istilah lagi. Ilmu pengetahuan telah lama mengetahui bahwa variasi genetik berhubungan dengan fenotipe.
- Genotipe mengacu pada variasi genetik, seperti variasi SNP.
- Fenotipe merujuk pada ciri-ciri (misalnya, warna mata atau warna rambut) tetapi juga dapat mencakup penyakit, ciri perilaku, dan banyak lagi.
Dalam analogi, dengan GWAS peneliti mungkin mencari SNP (variasi genetik) yang terkait dengan kecenderungan menjadi pirang atau berambut cokelat. Seperti temuan dalam studi asosiasi seluruh genom, asosiasi (korelasi) antara genotipe (SNP dalam kasus ini) dan suatu sifat (misalnya, warna rambut) tidak berarti bahwa temuan genetik adalah sebab dari sifat tersebut.
SNP dan Penyakit Manusia
Penting untuk dicatat bahwa pada penyakit umum, SNP tertentu biasanya bukan penyebab penyakit saja, tetapi biasanya ada kombinasi beberapa SNP (atau setidaknya gen terdekat) yang dapat berkontribusi pada penyakit pada derajat yang berbeda ( keparahan) dan dengan cara yang berbeda.
Selain itu, variasi SNP biasanya digabungkan dengan faktor genetik lain dan faktor risiko lingkungan / gaya hidup. Beberapa SNP juga dapat dikaitkan dengan lebih dari satu penyakit.
Tidak semua SNP "buruk" dan beberapa SNP (seperti yang ditemukan pada penyakit radang usus) dapat mengurangi risiko penyakit daripada meningkatkan risiko. Temuan seperti ini dapat mengarahkan para peneliti untuk menemukan pengobatan yang lebih baik untuk penyakit, dengan mempelajari tentang protein yang dikodekan oleh gen tersebut dan mencoba meniru tindakan dengan obat.
Bagaimana Mereka Dilakukan: Metode dan Hasil
Studi asosiasi genom mungkin memiliki desain yang berbeda tergantung pada pertanyaan yang akan dijawab. Saat melihat kondisi medis umum (seperti diabetes tipe 2), peneliti mengumpulkan satu kelompok penderita penyakit dan kelompok lain yang tidak memiliki penyakit (fenotipe). GWAS kemudian dilakukan untuk melihat apakah terdapat hubungan antara genotipe (berupa SNP) dan fenotipe (penyakit).
Contoh
Langkah pertama dalam melakukan penelitian ini adalah mendapatkan sampel DNA dari para partisipan. Ini dapat dilakukan melalui sampel darah atau usap pipi. Sampel dimurnikan untuk mengisolasi DNA dari sel dan komponen lain di dalam darah. DNA yang diisolasi kemudian ditempatkan pada chip yang dapat dipindai di mesin otomatis.
Pemindaian dan Analisis Statistik Variasi
Seluruh genom sampel DNA kemudian dipindai untuk mencari variasi genetik (SNP) yang terkait dengan penyakit atau sifat lain, atau jika SNP tertentu (variasi) terlihat lebih banyak pada kelompok penyakit. Jika variasi ditemukan, analisis statistik kemudian dilakukan untuk memperkirakan apakah variasi antara kedua kelompok signifikan secara statistik.
Dengan kata lain, hasil tersebut dianalisis untuk menentukan probabilitas bahwa penyakit atau sifat tersebut memang terkait dengan variasi genetik. Hasil ini kemudian ditampilkan di plot Manhattan.
Analisis Lebih Lanjut dan Konfirmasi Tindak Lanjut
Saat mengevaluasi temuan, peneliti menggunakan database genotipe dan fenotipe (katalog GWAS) untuk membandingkan urutan referensi yang diketahui dengan yang ditemukan. Proyek HapMap Internasional (2005) memberikan dasar bahwa, bersama dengan penyelesaian Proyek Genom Manusia, telah memungkinkan studi ini.
Jika variasi terdeteksi, mereka dikatakan terkait dengan penyakit tetapi belum tentu penyebab penyakit, dan tes lebih lanjut dilakukan untuk melihat lebih dekat pada area genom di wilayah tempat SNP ditemukan.
Ini sering melibatkan pengurutan wilayah tertentu (melihat urutan pasangan basa dalam DNA), area tertentu, atau sekuensing ekson keseluruhan.
Perbandingan dengan Tes Genetik Lainnya
Penyakit genetik yang paling langka disebabkan oleh mutasi gen, tetapi ada sejumlah variasi (mutasi) yang berbeda pada gen yang sama yang mungkin terjadi.
Misalnya, beberapa ribu variasi dalam gen BRCA termasuk dalam istilah mutasi BRCA. Analisis keterkaitan dapat digunakan untuk mencari variasi ini. Namun, ini tidak terlalu membantu ketika melihat penyakit umum yang kompleks.
Batasan
Seperti kebanyakan tes medis, ada batasan untuk studi asosiasi genom. Beberapa di antaranya adalah:
- Batasan genetik: Tidak semua risiko penyakit (genetik atau lingkungan) disebabkan oleh varian yang umum. Misalnya, beberapa kondisi disebabkan oleh varian yang sangat langka, dan yang lainnya disebabkan oleh perubahan genom yang lebih besar.
- Negatif palsu: GWAS mungkin tidak mendeteksi semua varian yang terkait dengan kondisi medis tertentu, sehingga memberikan informasi yang kurang lengkap terkait asosiasi apa pun.
- Positif palsu: Tentu saja, asosiasi dapat dideteksi antara lokus dan penyakit yang terjadi secara kebetulan daripada hubungan antara keduanya. Salah satu kekhawatiran yang lebih besar bagi sebagian orang adalah bahwa asosiasi yang ditemukan oleh GWAS mungkin tidak benar-benar relevan dengan penyakit.
- Kesalahan: Selalu ada potensi kesalahan dalam studi asosiasi seluruh genom, dengan banyak tempat di mana hal ini dapat terjadi dimulai dengan pengambilan sampel yang buruk, hingga kesalahan dalam mengisolasi DNA dan menerapkannya pada chip, hingga kesalahan mesin yang dapat terjadi dengan otomatisasi. Setelah data tersedia, kesalahan interpretasi juga dapat terjadi. Kontrol kualitas yang cermat di setiap langkah proses adalah suatu keharusan.
Studi ini juga dipengaruhi oleh ukuran sampel, dengan ukuran sampel yang lebih kecil cenderung memberikan informasi yang signifikan.
Potensi Dampak dan Aplikasi Klinis
Studi asosiasi seluruh genom memiliki potensi untuk memengaruhi penyakit dalam banyak cara, mulai dari menentukan risiko, pencegahan, hingga merancang perawatan yang dipersonalisasi, dan banyak lagi. Mungkin potensi terbesar dari studi ini, bagaimanapun, adalah peran mereka dalam membantu para ilmuwan mengetahui biologi yang mendasari kondisi medis yang umum dan kompleks.
Pada saat ini, banyak jika tidak sebagian besar perawatan yang kita miliki untuk penyakit dirancang untuk membantu gejala penyakit.
Studi asosiasi seluruh genom (bersama dengan studi lanjutan seperti analisis varian langka dan sekuensing seluruh genom) memungkinkan para peneliti untuk mempelajari mekanisme biologis yang menyebabkan penyakit ini di tempat pertama, mengatur tahap untuk pengembangan perawatan yang mengatasi penyebabnya. daripada sekadar mengobati gejalanya.
Perawatan semacam itu secara teori lebih mungkin efektif sementara menyebabkan lebih sedikit efek samping.
Kerentanan dan Deteksi Dini Penyakit
Saat ini, banyak tes yang digunakan untuk menyaring kondisi medis didasarkan pada risiko rata-rata individu. Dengan beberapa kondisi, ini tidak hemat biaya dan sebenarnya dapat menyebabkan lebih banyak kerugian daripada kebaikan untuk menyaring semua orang.
Dengan mempelajari apakah seseorang lebih atau kurang rentan terhadap suatu kondisi, skrining dapat disesuaikan dengan individu tersebut, apakah skrining mungkin lebih sering direkomendasikan, pada usia lebih dini, dengan tes yang berbeda, atau mungkin tidak perlu diskrining sama sekali .
Kerentanan terhadap Faktor Risiko
Tidak semua orang sama-sama terpengaruh oleh racun di lingkungan. Misalnya, wanita diperkirakan lebih rentan terhadap karsinogen dalam tembakau. Menentukan kerentanan seseorang terhadap eksposur tidak hanya membantu ilmuwan melihat mekanisme pencegahan, tetapi juga dapat memandu publik dengan cara lain.
Contoh yang mungkin adalah kopi. Banyak penelitian telah dilakukan untuk mengamati kopi dan risiko berbagai kanker dan penyakit lain, dengan hasil yang bertentangan. Bisa jadi jawabannya tergantung pada orang tertentu, dan bahwa minum kopi mungkin memiliki efek positif untuk satu orang dan berbahaya bagi orang lain karena variasi genom mereka.
Farmakogenomik
Bidang farmakogenomik sudah menggunakan temuan untuk membantu memprediksi respons individu terhadap obat tertentu. Variasi dalam susunan genetik seseorang dapat memengaruhi seberapa efektif suatu obat, bagaimana obat itu dimetabolisme di dalam tubuh, dan efek samping apa yang mungkin terjadi. Pengujian sekarang dapat membantu beberapa orang memprediksi antidepresan mana yang mungkin lebih efektif.
Coumadin (warfarin) adalah pengencer darah yang sulit untuk diberikan dosis yang tepat. Jika dosisnya terlalu rendah, dapat menjadi tidak efektif dalam mencegah pembekuan darah, berpotensi menyebabkan emboli paru, serangan jantung, atau stroke iskemik. Di sisi lain spektrum, ketika dosis terlalu tinggi (terlalu banyak pengencer darah) hasilnya bisa sama-sama bencana, dengan pendarahan orang, misalnya, ke otak mereka (stroke hemoragik).
Peneliti dapat menggunakan GWAS untuk mendemonstrasikan variasi dalam beberapa gen yang memiliki pengaruh yang sangat signifikan terhadap dosis Coumadin. Temuan ini mengarah pada pengembangan tes genetik yang dapat digunakan di klinik untuk membantu dokter dalam meresepkan dosis obat yang tepat.
Diagnosis dan Pengobatan Penyakit Viral
Beberapa orang lebih rentan terhadap infeksi virus tertentu daripada yang lain, dan diketahui bahwa tanggapan orang terhadap pengobatan berbeda. Kombinasi GWAS dan pengurutan generasi berikutnya dapat membantu memberikan jawaban untuk kedua masalah tersebut.
Misalnya, variasi genetik dapat meningkatkan kerentanan terhadap infeksi HPV dan kanker serviks. Mengetahui siapa yang lebih rentan dapat membantu dokter dalam merekomendasikan pencegahan dan skrining. Contoh lain di mana GWAS bisa sangat membantu adalah dalam pengobatan hepatitis C, karena orang mungkin menanggapi pengobatan yang tersedia dengan sangat berbeda.
Memperkirakan Prognosis
Bahkan dengan pengobatan, beberapa orang yang tampaknya memiliki diagnosis yang sangat mirip mungkin memiliki hasil yang sangat berbeda dari suatu penyakit. GWAS dapat membantu mengidentifikasi siapa yang akan merespons dengan baik dan yang tidak. Seseorang dengan prognosis yang buruk mungkin perlu ditangani lebih agresif, sedangkan orang dengan prognosis yang sangat baik mungkin memerlukan lebih sedikit pengobatan; mengetahui hal ini sebelumnya mungkin mengampuni orang itu dari efek samping.
Apa Tes Genomik Dapat Memberitahu Anda Tentang Risiko KesehatanContoh Keberhasilan GWAS dalam Kedokteran
Pada 2018, lebih dari 10.000 lokus untuk penyakit umum (atau ciri-ciri lain) telah diidentifikasi, dan jumlah itu terus meningkat dengan cepat. Ada beberapa contoh bagaimana penelitian ini dapat mengubah wajah kedokteran.
Beberapa dari penemuan ini telah mengubah pemahaman kita tentang penyakit umum.
Degenerasi Makula
Salah satu temuan pertama yang membuka mata dari studi asosiasi genom adalah berkaitan dengan degenerasi makula terkait usia, penyebab utama kebutaan di Amerika Serikat. Sebelum GWAS, degenerasi makula sebagian besar dianggap sebagai penyakit lingkungan / gaya hidup dengan sedikit dasar genetik.
GWAS menentukan bahwa tiga gen bertanggung jawab atas 74% dari risiko penyakit tersebut. Hal ini tidak hanya mengejutkan dalam kondisi yang sebelumnya tidak pernah dianggap sebagai penyakit genetik, tetapi penelitian ini membantu mendemonstrasikan dasar biologis penyakit dengan melihat variasi gen untuk protein pelengkap H.Gen ini mengkode protein. yang mengatur peradangan.
Mengetahui hal ini, para ilmuwan diharapkan dapat merancang perawatan yang ditujukan pada penyebabnya daripada gejala.
Penyakit radang usus
GWAS telah mengidentifikasi sejumlah besar lokus yang terkait dengan perkembangan penyakit radang usus (kolitis ulserativa dan penyakit Crohn), tetapi juga menemukan mutasi yang tampaknya melindungi terhadap perkembangan kolitis ulserativa. Dengan mempelajari protein yang dibuat oleh gen ini, para ilmuwan diharapkan dapat merancang pengobatan yang juga dapat mengendalikan atau mencegah penyakit.
Banyak Kondisi Medis Lainnya
Ada banyak kondisi medis umum di mana GWAS telah membuat temuan penting. Beberapa di antaranya termasuk:
- Penyakit Alzheimer
- Osteoporosis
- Kegagalan ovarium prematur (menopause dini)
- Diabetes tipe 2
- Psoriasis
- penyakit Parkinson
- Beberapa jenis penyakit jantung
- Kegemukan
- Skizofrenia
Sebuah Kata Dari Sangat Baik
Studi asosiasi genom telah meningkatkan pemahaman kita tentang banyak penyakit umum. Mengikuti petunjuk dalam penelitian ini yang menunjukkan mekanisme biologis penyakit yang mendasari memiliki potensi untuk mengubah tidak hanya pengobatan tetapi kemungkinan pencegahan kondisi ini di masa depan.