Gambaran Umum Sindroma Jantung

Isi

• Implikasinya
• Faktor risiko
• Bagaimana Itu Berkembang
• Diagnosa
• Pengobatan

Seperti namanya, "cardio" (berkaitan dengan jantung), dan "renal" (berkaitan dengan ginjal) adalah suatu entitas klinis khusus di mana penurunan fungsi jantung menyebabkan penurunan fungsi ginjal (atau sebaliknya). Oleh karena itu, nama sindrom sebenarnya mencerminkan a interaksi berbahaya di antara dua organ vital ini.

Untuk menguraikan lebih lanjut; interaksinya dua arah. Oleh karena itu, bukan hanya jantung yang mengalami penurunan yang dapat menyeret ginjal ke bawah bersamanya. Faktanya, penyakit ginjal, baik akut (berdurasi pendek, onset mendadak) atau kronis (penyakit kronis yang berlangsung lama dan lambat) juga dapat menyebabkan masalah pada fungsi jantung. Akhirnya, entitas sekunder independen (seperti diabetes) dapat melukai ginjal dan jantung, yang menyebabkan masalah pada fungsi kedua organ tersebut.

Sindrom kardiorenal dapat dimulai pada skenario akut di mana tiba-tiba memburuknya jantung (misalnya, serangan jantung yang menyebabkan gagal jantung kongestif akut) melukai ginjal. Namun, hal itu mungkin tidak selalu terjadi karena gagal jantung kongestif kronis (CHF) yang berlangsung lama juga dapat menyebabkan penurunan fungsi ginjal yang lambat namun progresif. Demikian pula, penderita penyakit ginjal kronis (PGK) berisiko lebih tinggi terkena penyakit jantung.

Berdasarkan bagaimana interaksi ini dimulai dan berkembang, sindroma kardiorenal dibagi menjadi beberapa subkelompok, yang detailnya berada di luar cakupan artikel ini. Namun, kami akan mencoba memberikan gambaran umum tentang hal-hal mendasar yang mungkin perlu diketahui oleh kebanyakan orang tentang pasien yang menderita sindroma kardiorenal.

Implikasinya

Kita hidup di era penyakit kardiovaskular yang selalu ada di mana-mana. Lebih dari 700.000 orang Amerika mengalami serangan jantung setiap tahun, dan lebih dari 600.000 orang meninggal karena penyakit jantung setiap tahun. Salah satu komplikasinya adalah gagal jantung kongestif. Ketika kegagalan salah satu organ memperumit fungsi organ kedua, hal itu secara signifikan memperburuk prognosis pasien. Misalnya, peningkatan kadar kreatinin serum hanya 0,5 mg / dL dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian sebanyak 15% (dalam pengaturan sindroma kardiorenal).

Mengingat implikasi ini, sindrom kardiorenal merupakan area penelitian yang giat. Ini bukan entitas yang tidak biasa dengan cara apa pun. Pada hari ketiga rawat inap, hingga 60 persen pasien (dirawat untuk pengobatan gagal jantung kongestif) dapat mengalami perburukan fungsi ginjal hingga berbagai tingkat dan akan didiagnosis dengan sindroma kardiorenal.

Faktor risiko

Jelas, tidak semua orang yang mengidap penyakit jantung atau ginjal akan menimbulkan masalah dengan organ lainnya. Namun, pasien tertentu mungkin berisiko lebih tinggi daripada yang lain. Pasien dengan berikut ini dianggap berisiko tinggi:

• Tekanan darah tinggi
• Diabetes
• Kelompok usia lanjut
• Riwayat gagal jantung atau penyakit ginjal yang sudah ada sebelumnya

Bagaimana Itu Berkembang

Sindrom kardiorenal dimulai dengan upaya tubuh kita untuk mempertahankan sirkulasi yang memadai. Walaupun upaya ini mungkin bermanfaat dalam jangka pendek, dalam jangka panjang, perubahan ini menjadi maladaptif dan menyebabkan memburuknya fungsi organ.

Kaskade khas yang memicu sindrom kardiorenal dapat dimulai dan berkembang mengikuti langkah-langkah berikut:

1. Untuk berbagai alasan (penyakit jantung koroner menjadi salah satu penyebab umum), pasien dapat mengalami penurunan kemampuan jantung untuk memompa darah yang cukup, suatu entitas yang kami sebut gagal jantung kongestif atau CHF.
2. Penurunan output jantung (juga disebut curah jantung) menyebabkan penurunan pengisian darah di pembuluh darah (arteri). Kami para dokter menyebutnya sebagai penurunan volume darah arteri yang efektif.
3. Saat langkah kedua memburuk, tubuh kita mencoba mengimbanginya. Mekanisme yang kita semua kembangkan sebagai bagian dari evolusi. Salah satu hal pertama yang menjadi overdrive adalah sistem saraf, khususnya sistem saraf simpatis (SNS). Ini adalah bagian dari sistem yang sama yang terkait dengan apa yang disebut respons lari atau melawan. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan menyempitkan arteri dalam upaya meningkatkan tekanan darah dan mempertahankan perfusi organ.
4. Ginjal berperan dengan meningkatkan aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS). Tujuan dari sistem ini juga untuk meningkatkan tekanan dan volume darah dalam sirkulasi arteri. Ia melakukannya dengan berbagai sub-mekanisme (termasuk mendukung sistem saraf simpatis yang disebutkan di atas), serta retensi air dan garam di ginjal.
5. Kelenjar pituitari kita mulai memompa ADH (atau hormon anti-diuretik), lagi-lagi menyebabkan retensi air dari ginjal.

Fisiologi terperinci dari setiap mekanisme spesifik berada di luar cakupan artikel ini. Langkah-langkah di atas tidak selalu berkembang secara linier, melainkan secara paralel. Dan akhirnya, ini bukanlah daftar yang lengkap.

Hasil bersih dari mekanisme kompensasi di atas adalah semakin banyak garam dan air mulai tertahan di dalam tubuh, membuat total volume cairan tubuh naik. Hal ini, antara lain, akan meningkatkan ukuran jantung dalam kurun waktu tertentu (kardiomegali). Prinsipnya, saat otot jantung diregangkan, curah jantung Sebaiknya meningkat. Namun ini hanya berfungsi dalam kisaran tertentu. Di luar itu, output jantung tidak akan meningkat meskipun terjadi peningkatan regangan / ukuran yang mengikuti volume darah yang terus bertambah. Fenomena ini diilustrasikan dengan elegan dalam buku teks kedokteran sebagai kurva Frank-Starling.

Oleh karena itu, pasien biasanya mengalami pembesaran jantung, penurunan curah jantung, dan terlalu banyak cairan di dalam tubuh (ciri utama CHF). Kelebihan cairan akan menyebabkan gejala termasuk sesak napas, bengkak atau edema, dll.

Jadi bagaimana semua ini berbahaya bagi ginjal? Nah, mekanisme di atas juga melakukan hal berikut:

• Mengurangi suplai darah ginjal (vasokonstriksi ginjal).
• Kelebihan cairan dalam sirkulasi pasien yang terkena juga meningkatkan tekanan di dalam pembuluh darah ginjal.
• Akhirnya, tekanan di dalam perut mungkin naik (hipertensi intra-abdominal).

Semua perubahan maladaptif ini pada dasarnya mengurangi suplai darah (perfusi) ginjal yang menyebabkan fungsi ginjal memburuk. Penjelasan yang bertele-tele ini diharapkan akan memberi Anda gambaran tentang bagaimana jantung yang gagal menyeret ginjal bersamanya.

Ini hanyalah salah satu cara sindrom kardiorenal dapat berkembang. Pemicu awal dapat dengan mudah menjadi ginjal, di mana ginjal yang rusak (penyakit ginjal kronis lanjut, misalnya) menyebabkan kelebihan cairan menumpuk di dalam tubuh (tidak biasa pada pasien dengan penyakit ginjal). Cairan berlebih ini dapat membebani jantung dan menyebabkannya semakin gagal.

Diagnosa

Kecurigaan klinis sering kali mengarah pada diagnosis dugaan. Namun, tes khas untuk memeriksa fungsi ginjal dan jantung akan membantu, meskipun tidak selalu nonspesifik. Tes tersebut adalah:

• Untuk ginjal: Tes darah untuk kreatinin / GFR dan tes urine untuk darah, protein, dll. Kadar natrium dalam urin mungkin bisa membantu (tetapi perlu ditafsirkan dengan hati-hati pada pasien yang menggunakan diuretik). Tes pencitraan seperti ultrasonografi juga sering dilakukan.
• Untuk jantung: Tes darah untuk troponin, BNP, dll. Investigasi lain seperti EKG, ekokardiogram, dll.

Pasien tipikal akan memiliki riwayat penyakit jantung dengan perburukan baru-baru ini (CHF), disertai dengan tanda-tanda fungsi ginjal yang memburuk.

Pengobatan

Seperti disebutkan di atas, penatalaksanaan sindroma kardiorenal merupakan area penelitian aktif karena alasan yang jelas. Pasien dengan sindroma kardiorenal sering dirawat di rumah sakit dan peningkatan morbiditas serta risiko kematian yang tinggi. Oleh karena itu, perawatan yang efektif sangat penting. Berikut beberapa opsinya.

Diuretik

Karena riam sindrom kardiorenal biasanya dipicu oleh gagal jantung yang menyebabkan kelebihan volume cairan, obat diuretik (yang dirancang untuk membuang kelebihan cairan dari tubuh) adalah terapi lini pertama. Anda mungkin pernah mendengar yang disebut "pil air" (secara khusus disebut diuretik loop, contoh yang umum adalah Lasix [furosemide]). Jika pasien cukup sakit sehingga memerlukan rawat inap, suntikan diuretik loop intravena digunakan. Jika suntikan bolus dari obat-obatan ini tidak berhasil, infus terus menerus mungkin diperlukan.

Namun, pengobatannya tidak sesederhana itu. Resep loop diuretik kadang-kadang dapat menyebabkan dokter "melampaui landasan" dengan pembuangan cairan, dan menyebabkan tingkat kreatinin serum naik (yang diterjemahkan menjadi fungsi ginjal yang lebih buruk). Ini bisa terjadi dari penurunan perfusi darah ginjal. Oleh karena itu, pemberian dosis diuretik harus mencapai keseimbangan yang tepat antara membiarkan pasien "terlalu kering" vs "terlalu basah".

Penghapusan Cairan

Kemanjuran diuretik loop tergantung pada fungsi ginjal dan kemampuannya untuk mengeluarkan cairan berlebih. Oleh karena itu, ginjal seringkali menjadi mata rantai yang lemah. Artinya, terlepas dari seberapa kuat diuretik, jika ginjal tidak bekerja cukup baik, tidak ada cairan yang dapat dikeluarkan dari tubuh meskipun telah dilakukan upaya agresif.

Dalam situasi di atas, terapi invasif untuk mengeluarkan cairan seperti aqua pheresis atau bahkan dialisis mungkin diperlukan. Terapi invasif ini kontroversial dan bukti sejauh ini memberikan hasil yang bertentangan. Oleh karena itu, mereka sama sekali bukan terapi lini pertama untuk kondisi ini.

Pengobatan Lainnya

Ada obat lain yang sering dicoba (walaupun sekali lagi belum tentu pengobatan lini pertama standar) dan ini termasuk inotropik (yang meningkatkan kekuatan pompa jantung), penghambat renin-angiotensin, dan obat eksperimental seperti tolvaptan.